Waarom klopt het gerucht dat er in een lab een nieuw coronavirus is gefokt verkeerd?

2024 Auteur: Malcolm Clapton | [email protected]. Laatst gewijzigd: 2023-12-17 04:06

Je bent zelf kunstmatig.

Studies naar dodelijke virussen lijken mensen vaak te riskant en dienen als bron voor het ontstaan van complottheorieën. In die zin was het uitbreken van de COVID-2019-pandemie geen uitzondering - er zijn paniekerige geruchten op het web dat het coronavirus dat het veroorzaakte kunstmatig en met opzet is gekweekt of per ongeluk is vrijgelaten. In ons materiaal analyseren we waarom mensen met gevaarlijke virussen blijven werken, hoe dit gebeurt en waarom het SARS - CoV - 2-virus er helemaal niet uitziet als een voortvluchtige uit het laboratorium.

Het menselijk bewustzijn kan een ramp niet als een ongeluk accepteren. Wat er ook gebeurt - droogte, bosbrand, zelfs een meteorietval - we moeten een reden vinden voor wat er is gebeurd, iets dat de vraag kan beantwoorden: waarom is het nu gebeurd, waarom is het ons overkomen en wat moet er gebeuren om ervoor zorgen dat het niet nog een keer is gebeurd?

Epidemieën zijn hier geen uitzondering, zelfs de regel is om complottheorieën rond hiv niet te tellen, de archieven van folkloristen barsten van de verhalen over geïnfecteerde naalden die zijn achtergelaten in de stoelen van bioscopen, over geïnfecteerde taarten.

Biologische Tsjernobyl

De huidige epidemie, die letterlijk elk huis is binnengedrongen, vereist ook een rationele - dat wil zeggen magische - verklaring. Veel mensen moesten op zoek naar een begrijpelijke en liefst verwijderbare oorzaak, en die werd vrijwel onmiddellijk gevonden: dit 'biologische Tsjernobyl' werd uitgelokt door wetenschappers en hun onverantwoordelijke experimenten met virussen.

Ik moet zeggen dat toen "biologisch Tsjernobyl" echt gebeurde, het echter niet leek op de huidige pandemie van het coronavirus. Dit gebeurde helemaal begin april 1979 in Sverdlovsk (het huidige Jekaterinenburg), waar mensen plotseling snel begonnen te sterven aan een onbekende ziekte.

De ziekte bleek miltvuur te zijn en de bron was een fabriek voor de productie van bacteriologische wapens, waar ze volgens één versie vergaten het beschermende filter te vervangen. In totaal stierven 68 mensen, en 66 van hen, zoals de auteurs van de studie, gepubliceerd door The Sverdlovsk anthrax-uitbraak van 1979 in het tijdschrift Science in 1994, ontdekten, leefden precies in de richting van de vrijlating uit het grondgebied van de militaire stad 19.

Dit feit, evenals een ongebruikelijke vorm van de ziekte voor miltvuur - long - laat weinig ruimte over voor de officiële versie dat de epidemie in verband werd gebracht met besmet vlees.

"De getroffen stad kwam geen soort pesthybride tegen, niet gemengd, maar miltvuur van een speciale soort - een stok met een geperforeerde schaal van een andere, streptomycineresistente stam B 29", schreef Death vanuit een reageerbuis. Wat gebeurde er in april 1979 in Sverdlovsk? een van de onderzoekers van de geschiedenis van dit ongeval, Sergei Parfyonov.

De slachtoffers van dit ongeval stierven aan speciaal ontwikkelde "militaire" ziekteverwekkers die zijn ontworpen voor de snelle en massale moord op mensen.

Kunnen we zeggen dat er nu iets soortgelijks aan de hand is, maar dan op wereldschaal? Hadden wetenschappers een nieuw, gevaarlijker kunstmatig virus kunnen creëren? Zo ja, hoe en waarom deden ze dat? Kunnen we de oorsprong van het nieuwe coronavirus identificeren? Kunnen we aannemen dat duizenden mensen zijn omgekomen door een fout of misdaad van biologen? Laten we proberen het uit te zoeken.

Vogels, fretten en het moratorium

In 2011 zeiden twee onderzoeksteams onder leiding van Ron Fouche en Yoshihiro Kawaoka dat ze erin waren geslaagd het H5N1-aviaire influenzavirus te modificeren. Als de oorspronkelijke stam alleen door een vogel op een zoogdier kan worden overgedragen, dan zou de gemodificeerde stam ook tussen zoogdieren, namelijk fretten, kunnen worden overgedragen. Deze dieren zijn gekozen als modelorganismen omdat hun reactie op het griepvirus het dichtst bij die van de mens ligt.

Artikelen die de resultaten van het onderzoek beschrijven en de werkwijzen beschrijven, zijn naar de tijdschriften Science en Nature gestuurd, maar niet gepubliceerd. De publicatie werd stopgezet op verzoek van de Amerikaanse National Science Commission on Biosafety, die oordeelde dat de technologie om het virus aan te passen in handen van terroristen zou kunnen vallen.

Het idee om het gemakkelijker te maken voor een gevaarlijk virus dat 60 procent van de zieke vogels doodt om zich naar zoogdieren te verspreiden, heeft geleid tot een verhit debat in Voordelen en risico's van Influenza-onderzoek: geleerde lessen en in de wetenschappelijke gemeenschap.

Het is een feit dat het voor een virus dat zich heeft geleerd zich bij fretten te verspreiden veel gemakkelijker is om zich bij mensen te verspreiden als het uit het laboratorium "ontsnapt".

Het resultaat van de discussie was een vrijwillig moratorium van 60 maanden op onderzoek naar dit onderwerp, dat in 2013 werd opgeheven na de goedkeuring van nieuwe regelgeving.

Het werk van Fouche en Kawaoka werd uiteindelijk gepubliceerd door Airborne Transmission of Influenza A / H5N1 Virus Between Freets (hoewel enkele belangrijke details uit de artikelen waren verwijderd), en ze toonden duidelijk aan dat het virus voor de overgang naar verspreiding tussen zoogdieren heel weinig nodig heeft en de het risico van een dergelijke belasting in de natuur is groot.

In 2014 stopte het Amerikaanse ministerie van Volksgezondheid, na verschillende incidenten in Amerikaanse laboratoria, volledig met projecten die verband hielden met onderzoek naar drie gevaarlijke pathogenen: het H5N1-influenzavirus, MERS en SARS. Desalniettemin slaagden wetenschappers er in 2019 in om het eens te worden EXCLUSIEF: controversiële experimenten die de vogelgriep riskanter zouden kunnen maken, klaar om te hervatten dat een deel van het werk aan de studie van de vogelgriep nog steeds zal worden voortgezet met verbeterde veiligheidsmaatregelen.

Dergelijke voorzorgsmaatregelen zijn niet ongegrond - er zijn gevallen waarin virussen "ontsnapten" uit civiele laboratoria. Dus, een paar maanden na het einde van de SARS - CoV-epidemie in 2003, werden SARS Update - 19 mei 2004 ziek met longontsteking, twee studenten van het National Institute of Virology in Peking en zeven andere mensen die ermee verbonden waren. Het SARS-laboratorium van het instituut werd onmiddellijk gesloten en alle slachtoffers werden geïsoleerd, zodat de ziekte zich niet verder verspreidde.

In vitro ramp

Waarom zouden gewone civiele wetenschappers, geen militairen of terroristen, het leven van miljoenen mensen op het spel zetten door potentieel gevaarlijke virusstammen te creëren? Waarom kun je je niet beperken tot het onderzoeken van reeds bestaande virussen, die ook voor veel problemen zorgen?

Kortom, wetenschappers willen de methode beheersen om te voorspellen hoe een ramp precies kan gebeuren, en van tevoren een manier vinden om deze te stoppen, of in ieder geval de schade te verminderen.

De opkomst van een dodelijk en gemakkelijk verspreidend virus met onontgonnen gedrag vormt een bedreiging voor de mens. Als wetenschappers en artsen precies begrijpen hoe de transformatie van een potentiële ziekteverwekker plaatsvindt en van tevoren weten wat de belangrijkste eigenschappen zijn, wordt het veel gemakkelijker om een nieuwe plaag te weerstaan - of te voorkomen.

Veel grote epidemieën van de afgelopen jaren zijn in verband gebracht met het feit dat een virus dat zich onder dieren verspreidde, als gevolg van evolutie, het vermogen kreeg om mensen te infecteren en van persoon op persoon te worden overgedragen.

Eerdere epidemieën van vogelgriep en SARS- en MERS-syndromen werden veroorzaakt door menselijk contact met dieren - gastheren van virussen: vogels, civetkatten, eenbultige kamelen. Ondanks het feit dat de epidemie was gestopt en het virus uit de menselijke populatie was verdwenen, bleef het altijd in het natuurlijke reservoir en kon het elk moment weer op een persoon "springen".

Wetenschappers hebben de overdracht en evolutie van het coronavirus van het ademhalingssyndroom in het Midden-Oosten in Saoedi-Arabië aangetoond: een beschrijvend genomisch onderzoek dat het virus dat MERS veroorzaakt, meer dan eens van zijn hoofdgastheer, een kameel met één bult, naar een persoon "sprong", dus dat elke uitbraak van de ziekte gepaard ging met een afzonderlijke overgang en wordt veroorzaakt door onafhankelijke mutaties van het virus.

Na de SARS - CoV SARS-epidemie in 2003 werden veel artikelen (bijvoorbeeld één, twee en drie) gepubliceerd, waarvan de belangrijkste boodschap was dat er een constant "reservoir" is van virussen die vergelijkbaar zijn met SARS - CoV in de natuur. Hun gastheren zijn voornamelijk vleermuizen, en de kans dat het virus van hen op mensen "springt" is groot, dus je moet voorbereid zijn op een nieuwe epidemie, zei Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus as a agent of Emerging and Reemerging Infection in een gepubliceerde recensie nog in 2007.

Bij deze transitie spelen tussengastheren een belangrijke rol, waarbij het virus de nodige aanpassing kan ondergaan. In het geval van de epidemie van 2003 speelden civetkatten deze rol. Aanvankelijk leefde het vleermuisvirus erin zonder symptomen te veroorzaken, en pas toen - na aanpassing - sprong het naar de mens.

Dit was niet de enige potentieel gevaarlijke stam: in 2007 ontdekten onderzoekers in de buurt van hetzelfde Wuhan natuurlijke mutaties in het receptorbindende domein van Spike Glycoproteïne Bepaal de reactiviteit van kruisneutralisatie tussen Palm Civet-coronavirus en Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus van civet een stam van het SARS-CoV-virus, dat erg slecht is om te testen, maar zich zou kunnen binden aan receptoren in menselijke cellen.

In 2013 werd de isolatie en karakterisering van een vleermuis SARS-achtig coronavirus dat het ACE2-receptorcoronavirus gebruikt, ontdekt in hoefijzervleermuizen, die niet alleen hun eigen ACE2-receptoren, maar ook de receptoren van civetkatten en mensen kunnen gebruiken om cellen binnen te dringen. Dit deed twijfel rijzen over de noodzaak van een tussenliggende host.

Later in 2018 toonden onderzoekers van het Instituut voor Virologie van Wuhan het serologisch bewijs van vleermuis SARS-gerelateerde coronavirusinfectie bij mensen, China, dat het immuunsysteem van sommige mensen die in de buurt van grotten wonen waar vleermuizen leven, al bekend is met SARS-achtige virussen. Het percentage van dergelijke mensen bleek klein te zijn, maar dit geeft duidelijk aan: virussen "controleren" regelmatig het vermogen om zich in een persoon te vestigen, en soms slagen ze erin.

Om de dreiging van een potentiële ziekteverwekker te voorspellen, moet u precies begrijpen hoe deze kan veranderen en welke veranderingen voldoende zijn om gevaarlijk te worden. Vaak zijn wiskundige modellen of studies van een reeds voorbij epidemie hiervoor niet voldoende, experimenten zijn nodig.

Chimaera coronavirus

Om te begrijpen hoe gevaarlijk de virussen zijn die in de vleermuispopulatie circuleren, is in 2015 met de deelname van hetzelfde laboratorium in Wuhan, een SARS-achtige cluster van circulerende vleermuiscoronavirussen aangetoond dat het potentieel voor menselijke opkomst een chimera-virus toont, samengesteld uit delen van twee virussen: laboratoriumanaloog van SARS - CoV en virus SL - SHC014, veel voorkomend bij hoefijzervleermuizen.

Het SARS - CoV-virus is ook bij ons terechtgekomen van vleermuizen, maar met een tussenliggende "transplantatie" in een civetkat. De onderzoekers wilden weten hoeveel de transplantatie nodig was en het pathogene potentieel van de vleermuisverwanten van SARS - CoV bepalen.

De belangrijkste rol bij de vraag of een virus een bepaalde gastheer kan infecteren, wordt gespeeld door het S-eiwit, dat zijn naam dankt aan het Engelse woord spike. Dit eiwit is het belangrijkste instrument van virale agressie, het klampt zich vast aan de ACE2-receptoren op het oppervlak van gastheercellen en maakt penetratie in de cel mogelijk.

De sequenties van deze eiwitten in verschillende coronavirussen zijn behoorlijk divers en worden in de loop van de evolutie "aangepast" voor contact met de receptoren van hun specifieke gastheer.

De sequenties van S - eiwitten in SARS - CoV en SL - SHC014 verschillen dus op belangrijke plaatsen, dus de onderzoekers wilden weten of dit voorkomt dat het SL - SHC014-virus zich naar mensen verspreidt. Wetenschappers namen het S - eiwit SL - SHC014 en plaatsten het in een modelvirus dat werd gebruikt om SARS - CoV in het laboratorium te bestuderen.

Het bleek dat het nieuwe synthetische virus niet onderdoet voor het originele. Hij kon laboratoriummuizen infecteren en tegelijkertijd de cellen van menselijke cellijnen binnendringen.

Dit betekent dat virussen die in vleermuizen leven al "details" bevatten die ze kunnen helpen verspreiden naar mensen.

Daarnaast hebben de onderzoekers getest of vaccinatie van laboratoriummuizen met SARS - CoV hen kan beschermen tegen het hybride virus. Het bleek niet zo te zijn, dus zelfs mensen die SARS - CoV hebben gehad, zijn mogelijk weerloos tegen een mogelijke epidemie en oude vaccins zullen niet helpen.

Daarom benadrukten de auteurs van het artikel in hun conclusies de noodzaak om nieuwe medicijnen te ontwikkelen, en namen later breedspectrum antiviraal GS-5734 remt zowel epidemische als zoönotische coronavirussen in deze directe deelname.

Een soortgelijk omgekeerd experiment - de transplantatie van een regio van het S - proteïne SARS - CoV naar het Bat - SCoV vleermuisvirus - werd uitgevoerd door het synthetische recombinante vleermuis SARS - zoals coronavirus is besmettelijk in gekweekte cellen en in muizen zelfs eerder, in 2008. In dit geval konden synthetische virussen zich ook vermenigvuldigen in menselijke cellijnen.

Hier is hij?

Als wetenschappers nieuwe virussen kunnen maken, waaronder virussen die potentieel gevaarlijk zijn voor de mens, en bovendien, als ze al hebben geëxperimenteerd met coronavirus en nieuwe stammen hebben gemaakt, betekent dit dan dat de stam die de huidige pandemie veroorzaakte ook kunstmatig is gemaakt?

Zou SARS - CoV - 2 gewoon uit het laboratorium zijn "ontsnapt"? Het is bekend dat een dergelijke "ontsnapping" heeft geleid tot een kleine uitbraak van de laatste SARS-uitbraak in China, maar de bezorgdheid over de bioveiligheid blijft bestaan - Update 7 SARS in 2003, na het einde van de "belangrijkste" epidemie. Om deze vraag te beantwoorden, is het noodzakelijk om de details van de technologie te begrijpen en precies te begrijpen hoe gemodificeerde virussen worden gemaakt.

De belangrijkste methode is het samenstellen van één virus uit delen van verschillende andere. Deze methode is zojuist gebruikt door de groep van Ralph Baric en ZhengLi-Li Shi, die de hierboven beschreven chimera hebben gemaakt op basis van de "details" van de SARS-CoV- en SL-SHC01-virussen.

Als het genoom van zo'n virus wordt gesequenced, kun je de blokken zien waaruit het is opgebouwd - ze zullen vergelijkbaar zijn met de regio's van de oorspronkelijke virussen.

De tweede optie is om de evolutie in een reageerbuis te reproduceren. Aviaire-influenza-onderzoekers volgden dit pad en selecteerden virussen die beter waren aangepast om zich in fretten voort te planten. Ondanks het feit dat zo'n variant van het verkrijgen van nieuwe virussen mogelijk is, zal de uiteindelijke stam dicht bij de originele blijven.

De stam die de pandemie van vandaag heeft veroorzaakt, past in geen van deze opties. Ten eerste heeft het SARS - CoV - 2-genoom niet zo'n blokstructuur: verschillen met andere bekende stammen zijn verspreid over het genoom. Dit is een van de tekenen van natuurlijke evolutie.

Ten tweede zijn er ook in dit genoom geen inserties gevonden die vergelijkbaar zijn met andere pathogene virussen.

Hoewel in februari een preprint verscheen waarvan de auteurs hiv-inserties in het genoom van het virus zouden hebben gevonden, bleek bij nader onderzoek dat hiv-1 niet bijdroeg aan het 2019-nCoV-genoom, dat de analyse verkeerd was uitgevoerd: deze regio's zijn zo klein en niet specifiek dat ze met hetzelfde succes tot een enorm aantal organismen kunnen behoren. Daarnaast zijn deze regio's ook terug te vinden in de genomen van wilde vleermuiscoronavirussen. Als gevolg hiervan werd de preprint ingetrokken.

Als we het genoom van het chimere coronavirus dat in 2015 werd gesynthetiseerd, of de twee oorspronkelijke virussen ervoor vergelijken met het genoom van de pandemische stam SARS - CoV - 2, blijkt dat ze meer dan vijfduizend letter-nucleotiden van elkaar verschillen, wat ongeveer een zesde van de totale lengte van het genoom van het virus, en dit is een zeer grote discrepantie.

Daarom is er geen reden om aan te nemen dat het moderne SARS - CoV - 2 de 2015-versie is van het synthetische virus.

Wilde verwanten

Een vergelijking van de genomen van coronavirussen toonde aan dat de naaste bekende verwant van SARS - CoV - 2 het RaTG13-coronavirus is, gevonden in de hoefijzervleermuis Rhinolophus affinis uit de provincie Yunnan in 2013. Ze delen 96 procent van het genoom.

Dit is meer dan de rest, maar desalniettemin kan RaTG13 geen zeer naaste verwant van SARS-CoV-2 worden genoemd en die ene stam werd in het laboratorium in een andere veranderd.

Als we SARS - CoV, dat de epidemie van 2003 veroorzaakte, en zijn directe voorouder, een civetvirus, vergelijken, blijkt dat hun genomen slechts 202 nucleotiden (0,02 procent) van elkaar verschillen. Het verschil tussen een "wilde" en een in het laboratorium afgeleide influenzavirusstam is minder dan een dozijn mutaties.

Tegen deze achtergrond is de afstand tussen SARS - CoV - 2 en RaTG13 enorm - meer dan 1.100 mutaties verspreid over het genoom (3,8 procent).

Er kan worden aangenomen dat het virus zich gedurende een zeer lange tijd in het laboratorium heeft ontwikkeld en gedurende vele jaren zoveel mutaties heeft gekregen. In dit geval zal het inderdaad onmogelijk zijn om een laboratoriumvirus van een wild virus te onderscheiden, aangezien ze volgens dezelfde wetten zijn geëvolueerd.

Maar de kans op het verschijnen van een dergelijk virus is extreem klein.

Tijdens de opslag wordt geprobeerd virussen in rust te houden - juist zodat ze in hun oorspronkelijke vorm blijven, en de resultaten van experimenten ermee worden vastgelegd in de regelmatig verschijnende publicaties van het Wuhan Shi Zhengli Laboratory.

Het is veel waarschijnlijker dat de directe voorouder van dit virus niet in het laboratorium wordt gevonden, maar tussen de coronavirussen van vleermuizen en potentiële tussengastheren. Zoals eerder vermeld, zijn er al civetkatten gevonden in de regio Wuhan - dragers van potentieel gevaarlijke virussen, er zijn andere mogelijke vectoren. Hun virussen zijn divers, maar slecht vertegenwoordigd in databases.

Door er meer over te leren, zullen we hoogstwaarschijnlijk beter begrijpen hoe het virus ons heeft bereikt. Op basis van de genealogische boom van genomen, zijn alle bekende SARS-CoV-2 afstammelingen van hetzelfde virus dat rond november 2019 leefde. Maar waar zijn naaste voorouders precies woonden vóór de eerste gevallen van COVID-19, weten we niet.

Twee speciale gebieden

Ondanks het feit dat verschillen met andere bekende coronavirussen verspreid zijn over het genoom van SARS - CoV - 2, concludeerden de onderzoekers dat mutaties die essentieel zijn voor menselijke infectie geconcentreerd zijn in twee regio's van het gen dat codeert voor het S --eiwit. Ook deze twee vindplaatsen zijn van natuurlijke oorsprong.

De eerste is verantwoordelijk voor een goede binding aan de ACE2-receptor. Van de zes belangrijkste aminozuren in deze regio valt niet meer dan de helft van de verwante virale stammen samen, en de naaste verwant, RaTG13, heeft er maar één. De pathogeniteit voor mensen van een stam met een dergelijke combinatie is voor het eerst beschreven en een identieke combinatie is tot nu toe alleen gevonden in de sequentie van het pangolin-coronavirus.

Uit het feit dat deze sleutelaminozuren hetzelfde zijn in het pangolinvirus en bij de mens, kan niet definitief worden geconcludeerd dat deze regio een gemeenschappelijke oorsprong heeft. Dit kan een voorbeeld zijn van parallelle evolutie, waarbij virussen of andere organismen onafhankelijk vergelijkbare kenmerken verwerven.

Het bekendste voorbeeld van zo'n proces is wanneer bacteriën onafhankelijk resistent worden tegen hetzelfde antibioticum. Evenzo kan het virus, dat zich aanpast aan het leven in organismen met vergelijkbare ACE2-receptoren, op een vergelijkbare manier evolueren.

Een alternatief scenario voor het verkrijgen van een dergelijk beeld gaat er daarentegen van uit dat Pangolin-homologie geassocieerd met 2019 - nCoV, dat alle zes de belangrijkste aminozuren aanwezig waren in de gemeenschappelijke voorouder van het pangolinvirus, RaTG13 en SARS - CoV - 2, maar later vervangen door anderen in RaTG13.

Naast menselijke cellen is het S - eiwit SARS - CoV - 2 mogelijk in staat tot receptorherkenning door het nieuwe coronavirus uit Wuhan: een analyse gebaseerd op decennialange structurele studies van SARS-coronavirus om de ACE2-receptoren van andere dieren te herkennen, zoals zoals fretten, katten of sommige apen, vanwege het feit dat de moleculen van deze receptoren identiek zijn aan of sterk lijken op mensen op de plaatsen waar ze met het virus in aanraking komen. Dit betekent dat het bereik van gastheren van het virus niet noodzakelijk beperkt is tot mensen, en dat hij de interactie met vergelijkbare receptoren lange tijd zou kunnen 'trainen' terwijl hij in een ander dier leefde. (Dit is een theoretische aanname op basis van berekeningen - er is geen bewijs dat het virus kan worden overgedragen via huisdieren zoals katten en honden.)

Zouden deze aminozuren kunstmatig zijn ingevoegd?

Uit eerder onderzoek is bekend dat S - eiwit zeer variabel is. Deze variant van zes aminozuren is niet de enige die het virus kan leren zich vast te klampen aan menselijke cellen, en bovendien, zoals blijkt uit Receptor Recognition by the Novel Coronavirus from Wuhan: an Analysis Based on Decade - Long Structural Studies of SARS Coronavirus in een van de recente werken, niet ideaal vanuit het oogpunt van de "schadelijkheid" van het virus.

Zoals hierboven beschreven, zijn de sequenties van S-eiwitten die kunnen binden aan ACE2-receptoren al lang bekend en lijkt kunstmatige "verbetering" van het virus met behulp van deze voorheen onbekende aminozuursequentie - bovendien niet optimaal - onwaarschijnlijk.

Het tweede kenmerk van SARS - CoV - 2 S - eiwit (afgezien van die zes aminozuren) is de manier waarop het wordt gesneden. Om het virus de cel binnen te laten komen, moet het S-eiwit op een bepaalde plaats door de enzymen van de cel worden afgesneden. Alle andere familieleden, inclusief de virussen van vleermuizen, schubdieren en mensen, hebben slechts één aminozuur in de snede, terwijl SARS - CoV - 2 er vier heeft.

Hoe dit additief zijn vermogen om zich naar mensen en andere soorten te verspreiden beïnvloedde, is nog niet duidelijk. Het is bekend dat een vergelijkbare natuurlijke transformatie van de incisieplaats bij aviaire influenza het bereik van zijn gastheren voor de proximale oorsprong van SARS - CoV - 2 aanzienlijk heeft uitgebreid. Er zijn echter geen onderzoeken die bevestigen dat dit waar is voor SARS - CoV - 2.

Er is dus geen reden om aan te nemen dat het SARS - CoV - 2-virus van kunstmatige oorsprong is. We kennen zijn naaste en tegelijkertijd goed bestudeerde familieleden niet die als basis voor de synthese zouden kunnen dienen; wetenschappers hebben ook geen inserties in het genoom gevonden van eerder bestudeerde pathogenen. Het genoom ervan is echter georganiseerd op een manier die consistent is met ons begrip van de natuurlijke evolutie van deze virussen.

Er is wel een omslachtig stelsel van voorwaarden te bedenken waaronder dit virus nog aan wetenschappers zou kunnen ontsnappen, maar de randvoorwaarden daarvoor zijn minimaal. Tegelijkertijd wordt in de wetenschappelijke literatuur van het afgelopen decennium de kans dat een nieuwe gevaarlijke stam van het coronavirus uit natuurlijke bronnen tevoorschijn komt regelmatig als zeer hoog ingeschat. En SARS - CoV - 2, dat de pandemie veroorzaakte, komt precies overeen met deze voorspellingen.

Coronavirus. Aantal geïnfecteerden:

243 050 862

in de wereld

8 131 164

in Rusland Bekijk kaart